국내연구진이 알츠하이머성 치매를 일으키는 단백질의 기능규명에 성공했다. 이에 관련 신약 개발에 새 지평을 열었다는 평가다.
서울대 생명과학부 정용근 교수팀은 알츠하이머병 유발에 관여하는 단백질인 'Fc 감마 수용체 IIB'가 알츠하이머병을 유발하는 '베타 아밀로이드'와 직접 결합해 신경세포의 신경 독성을 불러오고 인지능력을 감소시킨다고 17일 밝혔다.
치매를 일으키는 알츠하이머병은 신경 독성 물질인 베타 아밀로이드 단백질이 과도하게 쌓일 때 발생하는데, 그동안 이 단백질이 신경세포에 어떻게 독성을 일으켜 세포를 죽이는지 알려지지 않았다.
연구팀은 유전적·환경적 요인으로 뇌 안의 베타 아밀로이드 양이 증가하면 신경세포의 사멸과 인지능력 저하 등과 같은 신경독성이 나타난다고 말했다. 또 연구구팀은 동물실험을 통해 Fc 감마 수용체 IIB가 베타 아밀로이드와 직접 결합함으로써 세포 내부에 독성 신호를 전달한다고 말했다.
정 교수는 "실제 실제 알츠하이머 치매에 걸린 쥐에게 두 단백질의 결합을 저해하는 약물처리를 한후 신경 독성과 인지능력 감소가 회복되는 것으로 나타났다"고덧붙여 설명했다. 그는 아울러 "베타 밀로이드와 Fc 감마 수용체 IIB의 상호작용을 방해하면 알츠하이머병에서 나타나는 신경독성과 기억력 감소가 억제될 수 있을 것"이라고 설명하면서 "베타 아밀로이드와 수용체를 떼놓을 수 있고 사람에게 적합한 화합물을 발견한다면 새로운 치료효과를 기대할 수 있다"고 말했다.
연구결과는 임상의학 분야 학술지 '임상의학자널' 10일자 온라인판(Journal of Clinical Investigation)에 개제됐다.
